به گزارش اطلاعات آنلاین به نقل از phys ، مطالعه نشان می‌دهد چگونه روزه گرفتن متناوب روند افزایش سن را از طریق اتوفاژی تنظیم می‌کند.
تحقیقات اخیر موسسه زیست‌شناسی مولکولی و بیوتکنولوژی (IMBB) دانشگاه پاریس از مکانیسمی با نام اتوفاژی صحبت می‌کند که روند پیری و بالا رفتن سن سلول‌های بدن را تنظیم می‌کند.
دکتر یونا داسکالاکی و الیاس کیکاس اساتید پزشکی دانشگاه با همکاری با همکاری گروه‌های تحقیقاتی دکتر گیدو کرومر (استاد دانشگاه پاریس) و دکتر فرانک مادئو (استاد دانشگاه گراتس اتریش)، نشان دادند که روزه‌داری متناوب باعث افزایش سطح اسپرمیدین، یک ترکیب شیمیایی (پلی آمین طبیعی) می‌شود که باعث افزایش انعطاف پذیری و بقای سلول ها و ارگانیسم ها، از طریق فعال شدن اتوفاژی می‌شود.
اتوفاژی فرآیند بازیافت سلولی، تخریب اجزاء و اندامک‌های غیر کاربردی/غیر ضروری سلول‌های بدن است. نقص اتوفاژی با افزایش سن و همچنین با ظهور اختلالات مرتبط با افزایش سن، مانند دیابت، بیماری های قلبی عروقی، سرطان و بیماری های عصبی مرتبط است.
عادات غذایی مانند رژیم غذایی کم یا پرچرب، تغذیه بیش از حد می تواند بر ایجاد این بیماری های مزمن تاثیر بگذارد که انتظار می رود شیوع آن در سال های آینده به میزان قابل توجهی افزایش یابد. مداخلات غذایی، مانند محدودیت کالری و روزه داری متناوب، می تواند پیری را کند کرده و طول عمر را افزایش دهد.
یکی از عناصر کلیدی این مداخلات حفظ هموستاز سلولی از طریق القای اتوفاژی است. تجویز مستقیم اسپرمیدین یک استراتژی جایگزین برای القای اتوفاژی و افزایش طول عمر است. با این حال، نقش اسپرمیدین در تنظیم اتوفاژی و پیری در روزه داری متناوب نامشخص است.
نتایج این تحقیق نقش حیاتی اسپرمیدین را در تنظیم اتوفاژی تحت روزه‌داری متناوب نشان می‌دهد و در نتیجه امید به زندگی را در تمام ارگانیسم‌های مدل مورد مطالعه بهبود می‌بخشد. این واقعیت که تنظیم اتوفاژی از طریق اسپرمیدین و روزه متناوب یک فرآیند تکاملی است، نقش اصلی آن را در نظارت و حفظ هموستاز سلولی در ارگانیسم‌های مختلف نشان می‌دهد.
